Endokrynologia Pediatryczna, Tom 10 | Rok 2011 | Nr 3(36)
DOI: 10.18544/EP-01.10.03.1342
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej u dzieci urodzonych jako SGA
Klinika Endokrynologii i Diabetologii IP-CZD, Wydział Nauk o Zdrowiu UJK, Kielce
Streszczenie
Dziecko urodzone jako SGA stanowi problem neonatologiczny, pediatryczny a w znacznej części przypadków w przyszłości internistyczny. Do odległych następstw urodzenia jako SGA należą między innymi: niskorosłość, choroby układu sercowo-naczyniowego, nietolerancja glukozy, insulinooporność cukrzyca typu 2, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, przewlekłe choroby nerek, osteoporoza, niedoczynność tarczycy, hipogonadyzm i zaburzenia rozwoju psychomotorycznego. Pierwsze spostrzeżenia Barkera i współpracowników z przełomu lat 80 i 90 XX wieku dotyczące odległych następstw niskiej urodzeniowej masy ciała opisywały częstsze zgony z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Następnie liczne prace prospektywne i retrospektywne badające to zagadnienie zwróciły uwagę na zaburzenia gospodarki węglowodanowej i częstsze występowanie cukrzycy typu 2. Ponieważ etiopatogeneza SGA jest bardzo złożona (przyczyny płodowe, matczyne, łożyskowe i środowiskowe) nie ma jednolitej teorii tłumaczącej wtórne nieprawdłowości i predyspozycję do tak wielu schorzeń. Aktualnie przyjmuje się, że wiodącą rolę w patogenezie zaburzeń będących następstwem SGA i prowadzących do powstania pełnoobjawowego zespołu metabolicznego lub jego składowych jest insulinooporność. Insulinooporność może pojawiać się już w pierwszym roku życia i jest najczulszym indykatorem zaburzeń metabolicznych. U jej podłoża leży zaburzony skład masy ciała płodów SGA z obniżoną ilością tkanki tłuszczowej i mięśniowej. Już w pierwszym roku życia obserwuje się nadmierną kumulację tkanki tłuszczowej, zwłaszcza trzewnej. Zjawisko to nasila się podczas występującego u większości dzieci SGA w pierwszych 2 latach życia procesu „doganiania” (catch up growth). Przyspieszenie tempa wzrastania kojarzy się zwykle z przyrostem BMI i odkładaniem depozytu tłuszczu. Towarzyszy temu zaburzony metabolizm glukozy w mięśniach, brak adekwatnej supresji syntezy wolnych kwasów tłuszczowych, obwodowa de novo lipogeneza i zaburzona sekrecja adipocytokin w postaci leptynooporności i hipoadiponektynemii. Wydaje się, że w niektórych przypadkach dodatkowe znaczenie mogą mieć czynniki genetyczne, w tym polimorfizm dotyczący wielu genów związanych z gospodarką węglowodanową i lipidową: CDKAL1, HHEX-IDE, PPAR-γ czy β-3 adrenoreceptorów. Istotne wydaje się również zjawisko programowania ekspresji wielu genów czy receptorów wywołane przewlekłym niedożywieniem płodu zwłaszcza przed ukończeniem drugiego trymestru ciąży. Takie zjawisko zmiany ekspresji receptorów dotyczy między innymi receptorów dla glikokortykoidów typu 1 i 2, 11β-HSD1, 11β-HSD2 czy angiotensyny II typ 1. Z klinicznego punktu widzenia dziecko urodzone jako SGA wymaga wnikliwej obserwacji, monitorowania procesu wzrastania podstawowych parametrów biochemicznych i ciśnienia tętniczego. W przypadku dzieci bez catch up growth wprowadzono jako standard leczenie GH, które ma nie tylko zapewnić osiągnięcie prawidłowego wzrostu, ale także zapobiec zaburzeniom metabolicznym. Odległe skutki takiego leczenia nie są jeszcze znane. W przypadku dzieci z catch up growth rozważa się ingerencję w postaci modyfikacji żywienia już w pierwszym roku życia, zwłaszcza u dzieci karmionych sztucznie.
Piśmiennictwo
